Glándulas Suprarrenales
1.-
Anatomía General:
Anatómicamente las glándulas suprarrenales
están situadas en la cara anterosuperior de los riñones y están irrigadas por
la sangre que reciben las arterias suprarrenales. Están formadas por
estructuras diferentes que son la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal
envueltas por una cápsula de tejido conectivo fibroelástico, ambas inervadas
por el sistema nervioso autónomo. Como su nombre sugiere, la médula suprarrenal
están situada dentro de la glándula suprarrenal y la corteza suprarrenal rodea
a la médula suprarrenal formando la superficie de la glándula.
2.- Histología:
2.1.- Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal está
situada rodeando la circunferencia de la glándula suprarrenal. Su función es la
de regular varios componentes del metabolismo con la producción de
mineralcortidoides y glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol.
La corteza suprarrenal también es un lugar secundario de síntesis de
andrógenos.
La corteza suprarrenal puede dividirse en tres capas diferentes de
tejido basado en los tipos celulares y la función que realizan.
·
Zona glomerular: aquí se
realiza la producción de mineralcorticoides, sobre todo, aldosterona. Compuesta
por células relativamente pequeñas y dispuestas en grupos más o menos
esféricos. Representa alrededor del 15% del volumen total de la corteza. Consta
de células de piramidales o cilíndricas dispuestas en grupos ovoides o arcadas
que se continúan con las columnas de células de la zona fasciculada. Estas
células poseen núcleos esféricos de coloración intensa y el citoplasma, aunque
suele ser acidófilo, contiene algo de material basófilo y unas gotitas de
lípido.
·
Zona fascicular: se lleva a
cabo la producción de glucocorticoides, principalmente cortisol. Es la capa más
ancha y gruesa, compuesta por células de
mayor tamaño y vacuoladas dispuestas en forma de columnas angostas de
orientación radial, cuyas células son regularmente cúbicas o poliédricas
dispuestas en cordones radiales largos, por lo general de una o dos células de
ancho, ubicándose entre dichas columnas capilares fenestrados rectos. Los
núcleos de las células de esta zona son vesiculares y de localización central.
Con frecuencia se observan células binucleadas. El citoplasma es de tipo
basófilo con abundantes gotitas de lípido.
·
Zona reticular: lleva a
cabo la producción de andrógenos, incluyendo testosterona.
Es la capa mas interna de un espesor similar al de la capa glomerulosa. Algunas
de sus células poseen núcleos picnóticos. Las células forman una red de
cordones anastomóticos separados también por cordones sinusoidales. En general,
el núcleo posee menos gotitas de lípidos. Los núcleos presentan una coloración
menos intensa y muchas de las células poseen cúmulos de gránulos de pigmentos
de lipofucsina. Cerca de la zona fasciculada las células difieren poco de las
que forman esta última, pero hacia la médula se pueden identificar células
claras y oscuras. Los núcleos de las células claras son de coloración más
pálida, mientras que los de las células oscuras presentan una coloración más
intensa y están encogidos.
2.2.- Médula Suprarrenal:
La médula suprarrenal está compuesta
principalmente por células cromafines productoras de hormonas que se
caracterizan por ser grandes, ovoideas y pálidas, dispuestas en su mayor parte
en cordones anastomóticos irregulares de una forma que comprimen los capilares
y vénulas que les rodean, siendo el principal órgano de conversión del
aminoácido tirosina en catecolaminas epinefrina y norepinefrina.
Las células de la médula
suprarrenal derivan embriológicamente de la cresta neural, como neuronas modificadas.
Realmente estas células son células postganglionares del sistema nervioso
simpático, que reciben la inervación de células preganglionares. Como las
sinapsis entre fibras pre y postganglionares se llaman ganglio nervioso
autónomo, la médula suprarrenal puede considerarse como un ganglio nervioso del
sistema nervioso simpático.
En respuesta a una situación estresante como es el ejercicio físico o
un peligro inminente, las células de la médula suprarrenal producen
catecolaminas a la sangre en una relación 70:30 epinefrina:norepinefrina. La
epinefrina produce efectos importantes como el aumento de la frecuencia
cardiaca, vasoconstricción, broncodilatación y aumento del metabolismo que son
respuestas muy fugaces.
3.- Hormonas:
Para un estudio más cómodo, hablaremos de las
hormonas de la glándula suprarrenal según la zona donde es producida.
3.1.- Hormonas de la Corteza:
3.1.1.- Zona glomerular
·
Aumentando la excreción de potasio.
·
Aumentando la reabsorción de sodio.
·
Aumentando la reabsorción de agua por medio de la
ósmosis.
Las células de la zona
fascicular son las responsables de la producción de glucocorticoides,
estimuladas por la hormona adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH es producida por
la hipófisis en respuesta al Factor hipotalámico estimulante de corticotropina
(CRH). Estos tres órganos del sistema endocrino forman el eje
hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
El principal glococorticoide producido por las glándulas suprarrenales
es el cortisol, que cumple diferentes funciones en el metabolismo en múltiples
células del organismo como:
·
Estimulación de la producción de aminoácidos por el
cuerpo, rompiendo proteínas, proteólisis.
·
Estimulación de la lipólisis, es decir, rompiendo
la grasa.
·
Estimulación gluconeogénesis, la producción de
glucosa a partir de nuevas fuentes como los aminoácidos y la glicerina de los
ácidos grasos.
·
Mantenimiento de la glucosa, inhibiendo su
liberación desde el músculo y del tejido adiposo.
3.1.3.- Zona reticular:
Las células de la zona
reticular producen una fuente secundaria de andrógenos
como testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstendiona y
dehidroepiandrosterona (DHEA). Estas hormonas aumentan la masa muscular,
estimulan el crecimiento celular, y ayudan al desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios.
3.2.- Hormonas de
la Médula:
4.- Enfermedades y Alteraciones de las
Glándulas Suprarrenales:
4.1.-
Glándulas Suprarrenales Hipofuncionantes y Enfermedad de Addison.
4.1.1.- Definición:
La enfermedad de Addison es el
resultado de la hipofunción de las glándulas suprarrenales. Las glándulas
suprarrenales hipofuncionantes producen cantidades insuficientes de hormonas
corticoesteroides. Cuatro de cada 100,000 personas tienen la enfermedad de
Addison.
4.1.2.-
Causas:
La mayoría de las veces la causa de
la enfermedad se desconoce. Aproximadamente un tercio de los casos de la
enfermedad de Addison son causados por la destrucción de las glándulas
suprarrenales debidas al cáncer, infección u otras enfermedades. Otras causas
pueden incluir las siguientes:
·
El uso de corticoesteroides como
tratamiento (por ejemplo prednisona) que causa una disminución en la producción
de los corticoesteroides naturales por parte de las glándulas
suprarrenales.
·
Ciertos medicamentos usados para
tratar infecciones por hongos pueden bloquear la producción de
corticoesteroides en las glándulas suprarrenales.
La
falta de corticoesteroides tiene varias repercusiones en la salud:
·
La falta de corticoesteroides
puede causar niveles elevados de sodio y retención de potasio. Esto lleva a la
incapacidad de los riñones para producir orina concentrada, lo cual puede
llevar a orinar en exceso. Finalmente, un paciente se deshidrata.
·
La falta de corticoesteroides
puede ocasionar también sensibilidad extrema a la hormona insulina, que se
encuentra normalmente en el torrente sanguíneo. Esta sensibilidad puede llevar
a niveles bajos de glucosa en la sangre.
·
La falta de corticoesteroides
significa que el paciente tiene un aumento en el riesgo durante periodos de
estrés tales como cirugías, infecciones o heridas. Los corticoesteroides juegan
un papel importante ayudando al cuerpo a combatir las infecciones y estimula la
curación durante el estrés físico.
4.1.3.- Síntomas de la enfermedad de Addison:
Los
síntomas de la enfermedad de Addison leve pueden presentarse solamente cuando
el paciente pasa por situaciones de estrés físico. Entre estos podemos
mencionar:
·
Debilidad.
·
Fatiga.
·
Mareo.
·
Piel oscura.
·
Pecas negras.
·
Descoloramiento negro-azulado
alrededor de los pezones, la boca, el recto, el escroto o la vagina.
·
Pérdida de peso.
·
Deshidratación.
·
Falta de apetito.
·
Dolor muscular.
·
Náusea.
·
Vómito.
·
Diarrea.
·
Intolerancia al frío.
Si
la enfermedad de Addison no se trata, puede producir dolores abdominales
severos, debilidad extrema, presión sanguínea baja, insuficiencia del riñón y
shock, especialmente cuando el paciente experimenta estrés físico.
4.1.4.-
Diagnóstico:
Además
de la historia completa y el examen médico, para el diagnóstico de la
enfermedad de Addison se pueden incluir los procedimientos siguientes:
·
Exámenes de sangre para medir los
niveles de hormonas corticoesteroides.
·
Exámenes de función renal para
determinar si la orina está concentrada.
4.1.5.-
Tratamiento de la enfermedad de Addison:
El objetivo del tratamiento es recuperar la función normal de las glándulas
suprarrenales, para que produzcan niveles normales de hormonas
corticoesteroides. El tratamiento específico de la enfermedad de Addison será
determinado por su médico basándose en lo siguiente:
- Su estado general de
salud y su historia médica.
- Que tan avanzada está la
enfermedad.
- Su tolerancia a
determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
- Sus expectativas para la
trayectoria de la condición.
- Su
opinión o preferencia.
Como la enfermedad de Addison puede suponer una amenaza a
la vida, el tratamiento comienza a menudo con la administración de
corticoesteroides. Los corticoesteroides como la prednisona, pueden
administrarse por vía oral o intravenosa, dependiendo de la condición del
paciente. Generalmente el paciente tiene que continuar tomando corticoesteroides
por el resto de su vida. El tratamiento puede incluir también la toma de
fludrocortisona, un medicamento que ayuda a recuperar los niveles de sodio y
potasio del cuerpo.
4.2.- Glándulas suprarrenales Hiperfuncionantes y Síndrome de Cushing:
4.2.1.- Definición:
Cuando las glándulas suprarrenales producen cantidades excesivas de ciertas
hormonas, se les llama "hiperfuncionantes." Los síntomas y
tratamiento dependerán de cuáles hormonas se producen en exceso:
·
Los
esteroides androgénicos (hormonas andrógenas): la producción excesiva de esteroides androgénicos (como la
testosterona) puede inducir características masculinas exageradas en personas
de ambos sexos, tales como hirsutismo de la cara y del cuerpo, calvicie,
acné, voz profunda y mayor masa muscular.
·
Los
corticoesteroides: la producción excesiva de
corticoesteroides puede inducir a síndrome de Cushing.
·
La
aldosterona: la producción excesiva de hormona
aldosterona puede inducir a presión sanguínea alta y a los síntomas asociados
con niveles de potasio bajos (por ejemplo, debilidad, dolor muscular, espasmos
y algunas veces parálisis).
4.2.2.- Diagnóstico de la hiperfunción de las glándulas
suprarrenales:
Además de la historia completa y el examen médico, para el diagnóstico de
las-glándulas suprarrenales hiperfuncionantes se pueden incluir los
procedimientos siguientes:
·
Exámenes de sangre específicos
para medir los niveles de hormonas.
·
Exámenes de orina para medir los
niveles de hormonas.
4.2.3.-
Tratamiento de la hiperfunción de las glándulas suprarrenales:
·
El tratamiento de las glándulas suprarrenales hiperfuncionantes depende de la
causa de la enfermedad.
El
tratamiento puede incluir la extirpación quirúrgica del crecimiento o de la
glándula, o glándulas suprarrenales. También pueden administrarse ciertos
medicamentos que bloquean la producción excesiva de ciertas hormonas.
4.2.4.- Definición de
Síndrome de Cushing:
El síndrome de Cushing es el resultado de la producción excesiva de
corticoesteroides por las glándulas suprarrenales. Una de las causas puede ser
que la producción excesiva de corticotropina (la hormona que controla a la
glándula suprarrenal) por la glándula pituitaria, estimule a la glándula
adrenal para producir corticoesteroides. Además, ciertos cánceres pulmonares y otros
tumores fuera de la glándula pituitaria pueden producir corticotropinas. Otras
causas incluyen tumores benignos o cancerosos en las glándulas suprarrenales.
4.2.5.- Características del Síndrome de Cushing:
Los siguientes son los síntomas más comunes. Sin embargo, cada individuo puede
experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
·
Obesidad de la parte superior del
cuerpo.
·
Cara redonda.
·
Aumento de grasa alrededor del
cuello.
·
Adelgazamiento de los brazos y
piernas.
·
Piel delgada y frágil.
·
Marcas de estiramiento de la piel
del abdomen, muslos, glúteos, brazos y los senos.
·
Debilidad muscular y de los
huesos.
·
Fatiga severa.
·
Presión sanguínea alta.
·
Nivel alto de azúcar en la sangre.
·
Irritabilidad y ansiedad.
·
Exceso en el crecimiento del pelo
en las mujeres.
·
Pérdida o irregularidad de los
ciclos menstruales en las mujeres.
·
Deseo sexual y fertilidad
disminuida en los hombres.
4.2.6.- Tratamiento para el síndrome de Cushing:
El tratamiento para el síndrome de Cushing depende de su causa. La cirugía
puede ser necesaria para extirpar los tumores de las glándulas suprarrenales.
Otros tratamientos pueden incluir radiación, quimioterapia y el uso de ciertos
medicamentos inhibidores de hormonas.
4.3.-
Tumores Suprarrenales:
4.3.1.- Definición:
Los tumores de las glándulas suprarrenales son raros.
Sin embargo, cuando se presentan, pueden causar innumerables problemas debido a
la secreción excesiva de ciertas hormonas producidas en las glándulas
suprarrenales. Un tipo de tumor de las glándulas suprarrenales se llama
feocromocitoma.
4.3.2.- Feocromocitoma: Definición:
El feocromocitoma es un tumor benigno de las glándulas
suprarrenales que secreta las hormonas epinefrina y norepinefrina. Estas
hormonas, entre otras funciones, son las responsables de regular la frecuencia
cardiaca y la presión sanguínea. Los feocromocitomas ocurren más frecuentemente
en adultos jóvenes y de mediana edad, entre 30 y 60 años de edad.
4.3.3.- Síntomas
del feocromocitoma:
El síntoma más frecuente del feocromocitoma es la
presión sanguínea alta, algunas veces extremadamente alta. Generalmente no
existen otros síntomas, a menos que la persona experimente presión ocasionada
por el tumor, estrés emocional, cambios en la postura o tome medicamentos beta
bloqueadores para una cardiopatía. Cada individuo puede experimentar los
síntomas de una forma diferente. Otros síntomas pueden incluir los siguientes:
·
Pulso
rápido.
·
Palpitaciones.
·
Dolores
de cabeza.
·
Náusea.
·
Vómito.
·
Piel
fría y húmeda.
4.3.4.- Diagnóstico
del Feocromocitoma:
Además de la historia y examen médico
completos, los procedimientos para el diagnóstico del feocromocitoma incluyen
los siguientes:
·
Exámenes
de sangre y orina para medir los niveles hormonales.
·
Tomografía Computarizada (su sigla en inglés es CT
o CAT) - son procedimientos no invasivos que toman imágenes
de cortes transversales del cerebro o de otros órganos internos. Los rayos X
más comunes algunas veces no detectan las anormalidades vistas en las CT.
·
Imágenes
diagnósticas con radioisótopos - se introducen sustancias radioactivas en el cuerpo para
crear una imagen de la glándula adrenal funcional.
4.3.5.- Tratamiento:
El
tratamiento para el feocromocitoma generalmente incluye la extirpación del
tumor. Sin embargo, antes de extirpar el tumor, su médico puede prescribirle
medicamentos para controlar la presión sanguínea alta.
4.4.- Síndrome Adrenogenital:
4.4.1.- Definición:
Es
un grupo de trastornos hereditarios relacionados con las glándulas suprarrenales,
que se caracteriza por una deficiencia de las hormonas cortisol y aldosterona y
una sobreproducción de andrógenos.
4.4.2.-
Causas, incidencia y factores de riesgo:
Los
distintos tipos de síndrome adrenogenital son heredados como enfermedades
autosómicas recesivas y pueden afectar a los niños y a las niñas. El defecto es
la falta de una enzima requerida por la glándula suprarrenal para producir las
hormonas esteroides principales de la corteza suprarrenal: cortisol y
aldosterona.
Debido
a la ausencia de estas hormonas, los esteroides son "desviados" para
convertirse en andrógenos, una forma de hormona sexual masculina, lo que
produce la aparición temprana (o inapropiada) de características masculinas.
En
las niñas recién nacidas con este trastorno, el clítoris está agrandado y tiene
la abertura de la uretra en la base (genitales ambiguos, que a menudo parecen
más masculinos que femeninos). Las estructuras internas del aparato reproductor
(ovarios, útero y trompas de Falopio) son normales. Al avanzar en edad, se
produce la masculinización de algunos de sus rasgos, tales como engrosamiento
de la voz, la aparición de vello facial y la ausencia de menstruación en la
pubertad.
En
los varones recién nacidos, no se presenta ninguna anomalía aparente, pero
mucho antes de que ocurra normalmente la pubertad, el niño se vuelve cada vez
más muscular, se agranda el pene, aparece el vello púbico y la voz se vuelve
más grave. Los varones afectados parecen iniciar una pubertad muy prematura
entre los 2 y 3 años de edad. En la pubertad, los testículos son pequeños.
Algunas
formas de hiperplasia suprarrenal congénita son más severas y ocasionan crisis
suprarrenal en el recién nacido debido a la pérdida de sal. En esta forma de
hiperplasia adrenogenital donde se pierde sal, los recién nacidos desarrollan
síntomas poco después de nacer. Por lo general estos síntomas son: vómito,
deshidratación, cambios electrolíticos y arritmias cardíacas. De no tratarse
esta afección, el bebé puede morir entre 1 a 6 semanas después de haber nacido.
Alrededor de 1 de cada
10.000 a 18.000 niños nacen con hiperplasia suprarrenal congénita.
4.4.3.-
Síntomas:
- En las
niñas:
- Genitales
ambiguos
- Aparición
temprana de vello púbico y axilar
- Crecimiento
excesivo de vello
- Voz
grave
- Períodos
menstruales anormales
- Ausencia
de la menstruación
- En los
niños se presenta desarrollo temprano de características
masculinas
- Musculatura
bien desarrollada
- Pene
agrandado
- Testículos
pequeños
- Aparición
temprana de vello púbico y axilar
Los niños y las niñas tendrán la altura de cualquier niño cuando
pequeños, pero serán mucho más bajos de lo normal cuando sean adultos.
Andreina Borbor
